ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПАРОЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) - Амонова Мадина Фуркатовна , Сатторова Матлюба Акбар кизи (Journal of Science in Medicine and Life, 2024)
Одно из главных затруднений текущей медицины связан с созданием алгоритмов профилактики и результативной терапии ОП. Анализ статистического типа клинических данных дает возможность утверждать, что ОП выявляется в 10% жителей РФ, что составляет 14 млн человек, а также доказывает доминирование лиц пожилого возраста с данной патологией. Особый интерес к терапии ОП вызван с его отягощенным течением и тяжелыми исходами для жизни человека. Так перелом позвоночника и костей конечностей в частности шейки кости бедра и как итог повышение потере трудоспособности и летальных случаев среди лиц пожилого возраста [5]. Были исследованы 204 лица женского пола с наличием ОП в период постменопаузы, при этом средние возрастные значения которых составляли 64.9 лет. Было установлено, что самыми эффектными воздействиями были: в 82% случаев недостаточность витамина Д и в 35% случаев увеличение концентрации ПТГ свыше 65 пг/мл Выраженный эффект витамина Д на течение ОП базируется на прямом участии данного витамина на метаболизм кальция и фосфора. Было доказано, что недостаточность витамина Д приводит к понижению уровня кальция и фосфора в крови и как следствие к снижению результативности всасывания кальция в просвете кишечника и увеличению концентрации ПТГ, что в конечном счете приводит к деструкции минеральной структуры костей. [7, 8,9;]. Увеличенная продукция ПТГ активизирует высвобождение кальция из скелета, чтобы обеспечить организм кальцием для жизненно важных функций, что может сделать кости менее плотными. При наличии оптимального поступления кальция в организм, скелет взрослого человека имеет возможность оптимизировать объем костных структур для текущего десятилетия организма. Остеопороз у женщин в постменопаузе является результатом увеличения возраста и дефицита эстрогенов, 75% и более потери костной ткани у женщин в течение первых 15 лет после менопаузы является проявлением дефицита эстрогенов в большей степени, чем старение. В течение первых 20 лет после прекращения секреции эстрогенов яичниками постменопаузальный остеопороз приводит к 50% уменьшению трабекулярной кости и 30% потере кортикальный костной ткани. Особенно уязвимы позвонковые кости, поскольку трабекулярные кости тел позвонков метаболически активны и в ответ на дефицит эстрогенов значительно уменшаются в количестве. Масса позвонковой кости значительно уменьшается у женщин в перименопаузе и ранней постменопаузе, когда происходит повышение ФСГ и снижение уровня эстрогенов, при этом потерия костной ткани лучевой кости не определяется, как минимум, год после менопаузы.