ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПАРОЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Abstract

Одно из главных затруднений текущей медицины связан с созданием алгоритмов
профилактики и результативной терапии ОП. Анализ статистического типа клинических
данных дает возможность утверждать, что ОП выявляется в 10% жителей РФ, что составляет
14 млн человек, а также доказывает доминирование лиц пожилого возраста с данной
патологией. Особый интерес к терапии ОП вызван с его отягощенным течением и тяжелыми
исходами для жизни человека. Так перелом позвоночника и костей конечностей в частности
шейки кости бедра и как итог повышение потере трудоспособности и летальных случаев среди
лиц пожилого возраста [5]. Были исследованы 204 лица женского пола с наличием ОП в период
постменопаузы, при этом средние возрастные значения которых составляли 64.9 лет. Было
установлено, что самыми эффектными воздействиями были: в 82% случаев недостаточность
витамина Д и в 35% случаев увеличение концентрации ПТГ свыше 65 пг/мл
Выраженный эффект витамина Д на течение ОП базируется на прямом участии данного
витамина на метаболизм кальция и фосфора. Было доказано, что недостаточность витамина Д
приводит к понижению уровня кальция и фосфора в крови и как следствие к снижению
результативности всасывания кальция в просвете кишечника и увеличению концентрации ПТГ,
что в конечном счете приводит к деструкции минеральной структуры костей. [7, 8,9;].
Увеличенная продукция ПТГ активизирует высвобождение кальция из скелета, чтобы
обеспечить организм кальцием для жизненно важных функций, что может сделать кости менее
плотными. При наличии оптимального поступления кальция в организм, скелет взрослого
человека имеет возможность оптимизировать объем костных структур для текущего десятилетия
организма. Остеопороз у женщин в постменопаузе является результатом увеличения возраста и
дефицита эстрогенов, 75% и более потери костной ткани у женщин в течение первых 15 лет
после менопаузы является проявлением дефицита эстрогенов в большей степени, чем старение.
В течение первых 20 лет после прекращения секреции эстрогенов яичниками
постменопаузальный остеопороз приводит к 50% уменьшению трабекулярной кости и 30%
потере кортикальный костной ткани. Особенно уязвимы позвонковые кости, поскольку
трабекулярные кости тел позвонков метаболически активны и в ответ на дефицит эстрогенов
значительно уменшаются в количестве. Масса позвонковой кости значительно уменьшается у
женщин в перименопаузе и ранней постменопаузе, когда происходит повышение ФСГ и
снижение уровня эстрогенов, при этом потерия костной ткани лучевой кости не определяется,
как минимум, год после менопаузы.